effet de la radioactivité

Les effets de la radioactivité sur la santé

Les effets apparaissent en fonction de la dose, quantité d’énergie reçue par les cellules. Seuls les tissus irradiés peuvent développer un effet radio-induit. Il existe deux catégories d’effets :
– les effets obligatoires ou déterministes, dont la cause essentielle est la mortalité cellulaire. La mort cellulaire, qui est à la base de la radiothérapie, se produit surtout lors de fortes doses, mais elle explique aussi les effets précoces des irradiations accidentelles (pompiers à Tchernobyl, décès du mal des rayons à Hiroshima-Nagasaki...). Ils suivent une relation dose-effet ayant un seuil et un temps de latence spécifiques de l’organe, de l’effet considéré et de l’âge. Après une surexposition globale ou localisée, l’estimation de la dose reçue par les différents organes est essentielle pour établir le pronostic et décider de la conduite thérapeutique ;
– les effets aléatoires ou stochastiques, cancers ou éventuels effets héréditaires dont la fréquence augmente avec la dose mais pas la gravité. Leur apparition est considérée comme liée de manière prépondérante aux mutations. On n’a pas identifié jusqu’à présent d’excès d’effets héréditaires dans les populations humaines. Les caractéristiques des effets stochastiques sont donc issues des données sur les cancers radio-induits.

 

 
Les effets déterministes et stochastiques
Effets déterministes
Effets stochastiques
Existe-t-il un seuil ?
Oui, chaque effet se manifeste au-delà d’un niveau de dose seuil.
Non, en pratique, on ne peut différencier l’effet radio-induit de la fréquence spontanée pour des doses inférieures à 100 mSv
(irradiation à haut débit externe).
Fréquence et gravité
La gravité augmente avec la dose et le débit de dose au-dessus du seuil.
La fréquence augmente avec la dose et le débit de dose.
Relation dose-effet
Sigmoïde entre le seuil en-dessous duquel 0 % des personnes manifeste l’effet et la dose où 100 % des sujets irradiés présentent l’effet, l’intervalle de dose est étroit.
Assimilée à une droite, extrapolée à l’origine pour les doses inférieures à 100-200 mSv
(irradiation aiguë externe.)
Caractères spécifiques
Pour les doses moyennes ou fortes, localisation et nature
Aucun
Temps de latence
Court : de quelques heures à quelques semaines, est d’autant plus court que la dose (et débit de dose) est élevée. Il dépend du taux de renouvellement dans les tissus correspondants (moelle osseuse, épiderme, muqueuse intestinale, spermatogenèse).
Long : supérieur à une année
Cas de cataracte, fibrose, hypothyroïdie
Long : plusieurs années à dizaines d’années.
Identification de la cause
Facile du fait de la dose élevée, relative spécificité.
Attention : si l’irradiation est méconnue, confusion possible avec d’autres toxiques.
Plus difficile pour la cataracte évoluée, en l’absence de contexte.
Difficile, en dehors des seconds cancers après irradiation, car il n’y a pas de spécificité clinique et la fréquence « spontanée » des cancers est élevée (près du quart des causes de mortalité).
Réversibilité spontanée
Pour les effets précoces, si l’environnement tissulaire n’est pas détruit.
Non pour les effets tardifs.
Aucune

 

Réponse précoce de la cellule à une irradiation
Irradiation et réponse cellulaire

Les rayonnements agissent en provoquant essentiellement des lésions de l’ADN, molécule qui assure le fonctionnement normal des cellules et leur permet de se reproduire d’une façon telle que la cellule fille soit identique à la cellule mère. La réponse de la cellule à l’irradiation est fonction :
– de la nature de l’irradiation (nature, énergie, débit de dose) dont dépend le nombre, la nature et la densité des lésions,
– de facteurs propres à la cellule : phase du cycle cellulaire, capacité de réparation et de contrôle de la réparation,
– de la mortalité cellulaire dans le volume irradié : si celle-ci est élevée, des facteurs de croissance stimulent la prolifération des cellules survivantes, même si la réparation des lésions est incomplète.
De par leur environnement naturel et leur fonctionnement, les molécules d’ADN des cellules subissent quotidiennement des dizaines de milliers de lésions. Sur ce « bruit de fond » se surajoutent les lésions dues à des stress de nature et de niveaux variables, dont par exemple l’exposition professionnelle, souvent médicale.
Si les cellules subissaient ce grand nombre de lésions sans réagir, les organismes vivants auraient rapidement un ADN très dégradé, incompatible avec la survie et la possibilité d’avoir une descendance. Il existe différents mécanismes qui permettent aux cellules de réagir face à ces lésions. Les lésions de l’ADN dans une cellule entraînent une cascade de réponses.

La réparation de l’ADN

Pour lutter contre ces lésions, la cellule dispose de systèmes de réparation mais ceux-ci ne fonctionnent pas toujours de manière parfaite. Certains systèmes assurent une réparation « fidèle », d’autres, non fidèles, sont générateurs de réparations « fautives » (incomplètes ou qui comportent des erreurs). En fonction de la nature et du nombre de lésions résultantes, les mécanismes de contrôle de la cellule orientent celle-ci soit vers la mort cellulaire (appelée « mort par apoptose » ou « mort programmée »), soit vers le maintien d’une cellule « mutée ». Le type de système de réparation mis en jeu dépend de la nature du dommage causé à l’ADN et non pas du type de stress ayant induit la lésion. Par exemple, le gène OGG1 agit sur les lésions de bases, que cette lésion ait été produite par les rayonnements ionisants ou par le métabolisme oxydatif.
Pour chaque type de lésion et donc chaque type de réparation, il existe plusieurs systèmes enzymatiques différents. Il y a donc une redondance que peut utiliser la cellule quand par exemple un système de réparation est momentanément ou définitivement défaillant.
Après irradiation, les mutations résultant de la réparation fautive sont notamment des délétions, à la différence de mutations ponctuelles induites par certains agents chimiques. Elles peuvent provoquer :
– l’arrêt momentané d’autres fonctions cellulaires et donc l’arrêt de la fabrication des ARN correspondants (transcription) ;
– l’arrêt de la division cellulaire pour donner à la cellule le temps de réparer ;
– l’apoptose (ou mort programmée) : en cas d’endommagement cellulaire résiduel important, certains gènes, qui contrôlent le maintien de l’intégrité du génome, activent des gènes de « suicide » cellulaire.
C’est à partir de mutations de l’ADN mal réparé qu’une cellule deviendra définitivement anormale. Mais l’organisme dispose, de plus, de systèmes de surveillance immunitaire qui peuvent le plus souvent éliminer ces cellules anormales et prévenir ainsi l’apparition de conséquences sur la santé.
L’irradiation n’est pas le seul stress endommageant l’ADN. Celui-ci subit en permanence des lésions dont l’essentiel est dû aux effets du fonctionnement cellulaire en présence d’oxygène (le métabolisme oxydatif) auxquels s’ajoutent les effets d’autres stress endogènes comme la température corporelle et des stress exogènes comme les ultraviolets, l’irradiation (dont l’irradiation naturelle), les produits chimiques (tabac), les virus.
Les lésions de l’ADN induites par l’irradiation sont de même nature que celles induites par les autres stress (lésions de base, pontage, cassures simples et double-brin). Cependant, l’irradiation induit préférentiellement des cassures et notamment les cassures double-brin. L’induction de cassures double-brin est élevée après irradiation aiguë (rapport de 5 entre cassures induites après 1 Gy en exposition aiguë et celles induites par la dose naturelle quotidienne) et après irradiation avec de fortes doses de rayonnements.
Les enquêtes épidémiologiques montrent que certaines substances chimiques (amiante, tabac, pesticides…) ou certains rayonnements (ultraviolets, ionisants…) constituent des agents génotoxiques qui induisent des dommages dans l'ADN de nos cellules et sont capables de provoquer des cancers ou des effets génétiques chez la personne irradiée, et éventuellement chez le fœtus (malformations, retard mental et induction de cancers et leucémies). Environ 10 % des 5 000 nouveaux produits chimiques introduits tous les ans sont génotoxiques.
Pour répondre à ces agressions, il se produit, chaque heure, de l’ordre de 1 000 réparations dans le noyau de chacune des cellules de notre organisme (environ 1 000 milliards de cellules). Ces réparations se font le plus souvent par les moyens propres du noyau, ou grâce aux échanges avec les cellules voisines intactes.
Pour la quasi-totalité des génotoxiques, il existe un seuil pratique du nombre des lésions produites au-delà duquel les moyens de défense de l'organisme sont saturés.
« De nombreuses données indiquent que les mécanismes de formation de lésions et de réparations de l’ADN pourraient ne pas être identiques à fort et à faible débit de dose, et qu’une partie de ces mécanismes seraient induits par une exposition préalable aux rayonnements ou à d’autres toxiques, modifiant la relation dose-effet » (CEA : « Effets biologiques des rayonnements ionisants : de la recherche à la réglementation », 29 juin 2000).
« Une seule mutation n'est pas suffisante pour causer un cancer. Au cours de la vie d'un être humain, chaque gène est l'objet d'environ 10 milliards de mutations […]. Le problème du cancer ne semble pas être pourquoi il apparaît, mais pourquoi il apparaît si rarement […]. Si une seule mutation d'un quelconque gène était suffisante pour transformer une cellule saine en une cellule cancéreuse, nous ne serions pas des organismes viables », Michael Bishop, prix Nobel de biologie.

Effets biologiques aux faibles doses

On appelle « faibles doses » les doses inférieures à 100 mSv et « très faibles doses » celles de quelques mSv ou moins. Les personnes pouvant être exposées aux faibles doses de rayonnements ionisants d’origine artificielle sont notamment :
– les praticiens des examens radiologiques ou de médecine nucléaire ;
– les travailleurs de l'industrie nucléaire, lesquels subissent (sauf circonstances accidentelles) des expositions inférieures à 50 mSv. Il n’est pas observé, à ces niveaux de dose, d'augmentation de la fréquence des cancers et leucémies.
Il n’en a pas été de même dans le passé dans certains cas, tels que :
– les cancers des os chez les peintres de cadrans lumineux (radium) ;
– les cancers hépatiques chez les malades ayant reçu des injections d’oxyde de thorium ;
– les cancers du poumon chez les travailleurs ayant manipulé du plutonium.

Remarque : aucun effet n’a été observé à ce jour après des irradiations aiguës inférieures à 100 mSv.
L’absence d’excès d’effets tardifs ne signifie pas pour autant qu’aux faibles doses il n’y ait pas de lésions ni de réponse biologique précoce. Mais ces réponses, observées pour des doses aussi faibles que quelques mGy, n’ont pas de conséquence tardive. Les hypothèses qui expliquent l’existence d’effets précoces sans conséquence sur la santé aux faibles doses tiennent à deux types d’observations :
– lorsque les lésions de l’ADN sont peu nombreuses et/ou dispersées au sein de l’ADN, la probabilité de réparation complète est élevée ;
– lors d’irradiation aux faibles doses, peu de cellules sont touchées et il n’y a donc pas de sollicitation à une multiplication cellulaire compensant les pertes. Dans ce cas, les cellules non réparées sont plus orientées vers la mort cellulaire par apoptose que vers le maintien de cellule porteuse de mutations.
Lors d’une exposition à faible débit de dose, les moyens de réparation des cellules lésées sont particulièrement efficaces. Le nombre de lésions par unité de dose diminue si la dose reçue diminue, ou si le débit de dose diminue (notons que cela est tout à fait contraire à l’hypothèse simpliste parfois soutenue de la relation linéaire sans seuil ou RLSS).
Après une telle exposition, on peut alors observer :
– des effets biologiques nuls jusqu'à une valeur élevée de la dose d'irradiation montrant l'existence d'un seuil ;
– des effets bénéfiques des rayonnements ionisants par stimulation des moyens de défense qui se manifesteront par un accroissement de la longévité, ou bien, après une faible dose d'irradiation, par une résistance accrue face à une seconde irradiation importante, ou encore, lors d'une rechute après radiothérapie d'un cancer, par une action antitumorale montrant une stimulation des défenses immunitaires.

Effets génétiques (irradiation des gonades)

Ce sont les effets héréditaires, c’est-à-dire les mutations radio-induites dans des gamètes parentales, gamètes ayant conduit à la formation d’un œuf fécondé porteur de cette mutation radio-induite.
D’une manière générale et quel que soit le stress en cause, les effets héréditaires sont des effets stochastiques à bien différencier des effets tératogènes (irradiation de l’embryon et du fœtus), qui correspondent à des lésions radio-induites pendant le développement in utero. Cette distinction est importante en cas de malformation ou de dysfonction présente à la naissance, qui peut être soit le résultat de l’expression d’une mutation soit le résultat d’une atteinte pendant la vie intra-utérine. En l’absence de contexte connu, cette distinction peut être difficile.
Point important, les effets héréditaires spontanés sont fréquents, puisqu’ils sont présents dans environ 10 % des naissances (tous effets héréditaires confondus, graves, bénins) et l’on considère que, dans 65 % des naissances, il existe un caractère génétique héréditaire qui prédispose au développement de maladies multifactorielles dont la plupart apparaîtront à l’âge adulte (diabète, hypertension, hypercholestérolémie,...).
Autre point important : il n’a pas jusqu’à présent été constaté d’excès d’effets héréditaires après irradiation, même dans les populations où un excès de cancer a été constaté (Hiroshima-Nagasaki, avec un suivi jusqu’à 3-4 générations). Les études épidémiologiques n’ont jamais décelé d’altérations du patrimoine génétique transmissible, ni chez les descendants d'Hiroshima et de Nagasaki de la première et de la deuxième génération (au total 80 000 enfants), ni dans la descendance des malades irradiés, bien que certains d'entre eux aient reçu des doses assez élevées au cours de traitements du cancer, ni chez les travailleurs. En l’absence d’effet observé, le risque héréditaire est extrapolé à partir de données expérimentales et de la fréquence des mutations qui surviennent « spontanément » : on évalue le risque de développer un cancer inférieur d’un facteur 5 au risque encouru après irradiation.
Il faut néanmoins rester prudent car les mutations récessives (c’est-à-dire qui ne s’expriment que lorsque les deux allèles d’un même gène sont touchés) n’apparaissent que lorsque le brassage de populations est suffisant pour permettre l’expression d’une double mutation. On estime qu’il faut attendre dix à quinze générations pour atteindre cet état d’équilibre.
Par ailleurs, le bruit de fond spontané est élevé : une très faible augmentation est difficile à détecter. Cependant, les études des populations résidant dans des zones de forte radioactivité naturelle depuis des dizaines de générations (40 à 100 mSv/an) ne montrent pas d’excès de risque, confirmant que si le risque existe, il est (très) faible.

Effets tératogènes (irradiation de l’embryon et du fœtus)

L’irradiation in utero a des conséquences différentes suivant la dose subie par l’embryon ou par le fœtus mais aussi suivant son âge. Les données sont issues d’études expérimentales et du suivi de femmes irradiées en cours de grossesse accidentellement (Hiroshima-Nagasaki) ou pour des raisons thérapeutiques. Schématiquement, en fonction du développement in utero, les conséquences sont les suivantes :
– 1re et 2e semaine postconception : règle du « tout ou rien », qui se traduit, quelle que soit la dose reçue, soit par la formation d’un embryon indemne de lésions soit son élimination (fausse couche) ;
– entre la 3e et la 8e semaine postconception : organogenèse. Pour des doses supérieures à 200 mGy, risque de malformation/dysfonction des organes (en fonction du moment de l’irradiation par rapport à la cinétique de leur mise en place), la gravité augmente avec la dose. Des altérations importantes peuvent conduire à la mort de l’embryon (fausse couche) ;
– entre la 8e et la 25e semaine : période de développement du système nerveux central, avec un risque croissant avec la dose, au-delà de 200 mGy, d’altérations des capacités mentales (réduction du QI), de retard de croissance, de troubles comportementaux et à plus forte dose, de mort fœtale. La radiosensibilité est maximale entre la 8e et la 15e semaine ;
– le risque de cancer pendant l’enfance et l’adolescence (0-19 ans) est similaire au risque de cancer radio-induit chez l’enfant : 0,6 % à 100 mGy.
Dans l’espèce humaine, il est rare d’identifier des malformations radio-induites sans atteinte associée du système nerveux central.

Malformations

La fréquence « spontanée » de naissances avec malformation « grave » est voisine de 2 % à 4 %.
Pour le rayonnement X lors des procédures diagnostiques, à débit de dose élevé, la publication CIPR 84 (p. 71)1 indique que pour des doses inférieures ou égales à 100 mSv, l'interruption de grossesse n'est pas médicalement justifiée.

Retard mental

La fréquence « spontanée » des retards mentaux est d'environ 3 % (QI inférieur à 70 %). Les causes les plus fréquentes en sont la malnutrition, l'intoxication par le plomb, l'alcoolisme maternel. La publication CIPR 84 (p. 27) indique qu'il n'a pas été observé de diminution du QI pour des doses fœtales inférieures à 100 mSv, même à débit de dose élevé. Au-dessus de ces doses, plusieurs cas ont été rapportés à Hiroshima et à Nagasaki après des irradiations survenant entre la 8e et la 15e semaine de grossesse.

Effets aléatoires ou stochastiques

Il s’agit d’évaluer les seuils d'induction de cancers et leucémies après irradiations à faibles débits de doses.

Cancer radio-induit

Les cancers sont des maladies courantes dont la fréquence globale augmente avec l’âge. Dans les pays développés, la mortalité globale par cancer est d’environ 23-25 %, c’est la deuxième cause de mortalité après les maladies cardiovasculaires. L’incidence des cancers dépasse 30-35 %, ce qui signifie qu’environ une personne sur trois développera un cancer au cours de sa vie. Parmi les cancers, on distingue :

  • les leucémies dont la fréquence globale est faible (2-3 %), variant peu en fonction de l’âge, mais ce sont les types de leucémies qui varient aux différents âges de la vie. Certains types sont radio-inductibles (en particulier les leucémies myéloïdes aiguës) ;
  • les tumeurs solides avec :
– les sarcomes, tumeurs du tissu conjonctif (tissu de soutien). Ils sont peu fréquents, les types histologiques varient au cours de la vie : par exemple, l’ostéosarcome « spontané » (sarcome de l’os, plutôt situé au niveau du genou) apparaît chez l’enfant et l’adolescent. Les ostéosarcomes spontanés sont exceptionnels chez l’adulte après 40 ans. Des ostéosarcomes radio-induits ont été observés au niveau de l’orbite chez des personnes qui avaient été irradiées pendant l’enfance pour des tumeurs de la rétine, au niveau des mâchoires chez des femmes, peintres de cadrans lumineux, qui avaient été exposées de façon chronique à des sels de radium (radium 226 et radium 228) ;
– les tumeurs épithéliales développées à partir des épithéliums de revêtement (épiderme, muqueuse intestinale, muqueuse bronchique, muqueuse de la vessie…) ou des organes (hépatocytes du foie, cellules rénales...). Ce sont les tumeurs spontanées les plus fréquentes (plus de 90 %) et leur fréquence augmente avec l’âge. Ce sont des cancers de l’adulte, pour l’essentiel au-delà de quarante ans. De nombreux types histologiques de cancers épithéliaux sont inductibles et leur développement favorisé par les irritations chroniques ou les infections (syndrome inflammatoire chronique).


Un cancer radio-induit ne peut se développer que dans un tissu ou un organe qui a été auparavant irradié.
Après irradiation, des cancers ont été observés dans pratiquement tous les organes et les tissus. Cependant, dans un tissu-organe, certains types de cancers sont plus radio-inductibles :

– par exemple, dans les leucémies, la leucémie myéloïde aiguë peut être radio-induite alors que la leucémie lymphoïde chronique ne l’est pas ;
– l’exposition à certaines périodes de la vie peut augmenter ou non le risque de cancer : l’exemple le plus caractéristique est celui du cancer du corps thyroïde (cancer de type papillaire), dont le risque d’apparition est augmenté si l’irradiation a lieu pendant la période de croissance (du fœtus à l’adolescent) avec un risque relatif de 7,7 par gray alors que ce risque est inexistant ou quasi inexistant si l’irradiation a lieu à l’âge adulte ;
– les temps de latence entre irradiation et apparition des cancers sont longs, variables selon le type de tumeur : pour les leucémies, il y a un délai de deux ans minimum avec un pic autour de cinq-sept ans après irradiation (variable selon le type de leucémie et l’âge lors de l’exposition) ; pour les tumeurs solides, au-delà de cinq à dix ans pour la plupart des cancers (sauf le cancer de la thyroïde avec un délai « minimum » de trois-quatre ans), les temps de latence pouvant atteindre plusieurs décennies.


Après les bombardements atomiques de Hiroshima et Nagasaki, on a d’abord remarqué des effets immédiats liés à l’effet de souffle, à l’incendie, comme au cours de n’importe quelle explosion. Puis, dans les jours et les semaines qui ont suivi, des effets précoces de l’irradiation, syndrome aigu ou subaigu d’irradiation appelé « mal des rayons », ont été constatés.
Dès 1950, une augmentation des leucémies a été suspectée et, dans les années 1970, il y a eu confirmation de l’augmentation d’autres types de cancers, que l’on appelle « cancers solides » (poumon, sein, ganglions, colon, etc.) par opposition aux leucémies, c’est-à-dire les cancers du sang, dits « liquides ».
Les cancers sont plus nombreux, mais tous les habitants n’ont pas pour autant développé un cancer. Sur environ 86 000 personnes suivies depuis 1950, on considère qu’il y a entre 500 et 600 cancers de plus que les quelque 9 000 cancers spontanés attendus dont environ 90 leucémies.
En épidémiologie, la population surveillée à Hiroshima-Nagasaki constitue le groupe le plus important. Elle concerne environ 86 000 personnes des deux sexes, de tous âges, irradiées à toutes doses, dont le corps a été exposé dans son ensemble, avec des doses reçues, décroissantes de l’épicentre de l’explosion vers la périphérie des villes. Près de 70 000 personnes ont reçu une dose inférieure ou égale à 100 mSv, dont environ 30 000 personnes une dose comprise entre 5 mSv et 100 mSv.
C’est donc l’étude épidémiologique de référence, y compris aux faibles doses.
La plupart des études épidémiologiques concernant les travailleurs et les malades irradiés montrent le même type de courbe « dose-effet » avec des incertitudes analogues en dessous de 100 à 500 mSv. Les résultats sont similaires chez l’animal de laboratoire.
Les relations dose-effet sont considérées comme linéaires, mais en dessous de 0,5 Sv, les incertitudes sont importantes.
L’excès de leucémies, observable aux fortes doses, diminue quand la dose diminue jusqu’à ce que l’on descende à un niveau pour lequel l’épidémiologie ne montre pas de différence de fréquence entre le groupe irradié et le groupe non irradié. Ce domaine de doses correspond au domaine des faibles doses, domaine de l’irradiation naturelle, médicale, diagnostique, ainsi qu’à la plupart des expositions industrielles dès lors qu’elles ne sont pas accidentelles. Ce domaine des faibles doses, correspond à des doses inférieures ou égales à une centaine de fois celle de l’irradiation naturelle annuelle : cela est observé pour la fréquence d’apparition (l’incidence) et pour la mortalité par leucémies.
Remarque : le seuil calculé par les modèles mathématiques est de 100 mSv pour les leucémies. Pour les cancers solides dans leur ensemble, les modèles mathématiques ne mettent pas en évidence de seuil.

Quelques exemples de contamination
Contamination interne par le radium 226

Les ouvrières ayant peint des cadrans lumineux avec une peinture à base de radium ont absorbé, entre 1903 et 1926, jusqu'à 1 mg de radium 226 (37 MBq), entraînant des irradiations α ayant pu atteindre 500 Gy. Cette absorption s'est faite en appointant le pinceau avec les lèvres ; le radium ainsi ingéré demeure fixé sur les os pour la vie. Sur les 3 000 personnes suivies, il a été observé :

– 85 sarcomes osseux (latence de cinq à soixante ans),
– 37 cancers des sinus (latence de dix-huit à soixante ans après le début de l'exposition).

On a constaté que l'incidence de cancer est nulle en dessous de 10 Gy, puis croît rapidement au-dessus de cette valeur seuil.

Contamination interne par le plutonium 239

Les 26 travailleurs qui ont travaillé au laboratoire de Los Alamos, sur le projet Manhattan, ont subi des doses importantes par inhalation et par ingestion de plutonium (élément radioactif α appelé « la substance la plus toxique connue de l'homme »). Pourtant, ces travailleurs sont restés étonnamment en bonne santé. En 1990, deux cancers du poumon seulement ont été observés. Par ailleurs, ces 26 travailleurs étaient de gros fumeurs ; or l'épuration du poumon étant plus lente chez le fumeur, il y a majoration du risque de 40 % pour une même quantité de plutonium absorbé. Dans d'autres études, un excès de cancers n'a été observé que pour des doses supérieures à 1 Gy. En outre, il n'a pas été constaté de cas de leucémie induite par le plutonium.

Contamination interne par le thorium 232 (thorotrast)

Le thorotrast est une solution d’oxyde de thorium, utilisée de 1928 à 1955 comme produit de contraste radiologique. Le thorium 232 est un élément radioactif naturel (demi-vie 1,47.1010 ans), dont les particules α ont un parcours de 40 μm dans les tissus. Il a été injecté à des centaines de milliers de patients à des volumes de 1 à 100 ml, correspondant à des activités de 2 à 200 kBq. Le premier cancer a été observé en 1947 et il a été suivi d'une longue série. Le cancer du foie a été plus fréquent, son apparition (vingt à vingt-huit ans après l'injection) est d'autant plus précoce que l'activité injectée est plus grande.
La fréquence augmente avec l'activité injectée. Pour une injection de 25 ml (50 kBq), la dose absorbée moyenne dans le foie est estimée à 0,25 Gy/an pour toute la durée de la vie, l'oxyde de thorium étant fixé définitivement ; l'irradiation subie atteint donc 5 Gy en vingt ans.
Le seuil pratique de dose d'induction d'un cancer est, dans ce cas, celui pour lequel la durée d'apparition du cancer est supérieure à l'espérance de vie du sujet. La fréquence des cancers du foie a été nulle pour des doses inférieures à 2 Gy (soit 10 ml de solution).

Irradiation par la radioactivité naturelle

En France (dose d'irradiation d’origine naturelle, entre 1,5 et 6 mSv/an), les études n'ont détecté aucun accroissement du nombre de cancers ni de leucémies en fonction de la dose d'irradiation.
Dans les régions où des dizaines de milliers de personnes reçoivent, depuis toujours, des doses de 10 mSv / an et plus, les études n'ont décelé aucune augmentation de la fréquence des cancers et des leucémies ni de la fréquence des malformations congénitales.

Radioactivité et thyroïde. Cas de Tchernobyl

La thyroïde est un des organes les plus sensibles à l’action cancérigène de l’iode radioactif. La période de latence est d’environ dix ans, et le maximum des tumeurs survient vers vingt ans après l’irradiation, puis le risque diminue mais reste élevé. Le risque est maximal chez les enfants irradiés, et très faible chez les adultes (mais deux à trois fois plus grand chez la femme que chez l’homme).
Après l’accident de Tchernobyl, en 1986, on a constaté en Ukraine et en Biélorussie une augmentation considérable des cancers de la thyroïde chez les enfants fortement contaminés par les iodes radioactifs et âgés de moins de 10 ans au moment de l’accident. En revanche, il n’y a pas d’augmentation des autres cancers et des leucémies chez ces enfants, ce qui est lié aux faibles doses reçues par les organes extrathyroïdiens. En France, on n’a observé aucune augmentation de l’incidence des cancers de la thyroïde ni d’autres organes après cet accident.

Radon et cancer du poumon

Le cancer du poumon est connu depuis 1870. Entre 1870 et 1900, seulement quarante cas ont été signalés au niveau mondial.
À partir de 1910 environ, on constate un accroissement significatif du nombre des cancers du poumon chez les mineurs des mines d’uranium de la Saxe, accroissement dû à la forte teneur en radon dans ces mines, mais encore en augmentation chez les mineurs fumeurs, ou plus tard, après 1945, chez les mineurs de fond.
Les effets ci-dessus, extrapolés pour les populations exposées à l'irradiation naturelle aux faibles doses, conduisent, lorsque l’on applique le modèle dit « de la relation linéaire sans seuil », aux estimations impressionnantes qui apparaissent parfois dans les rapports d’organismes nationaux ou internationaux.
Par exemple, l'Agence de protection environnementale des États-Unis (EPA) indique que le radon serait une cause majeure du cancer du poumon (d’après les données de 1983, il y aurait dans ce pays 20 000 cas de cancers causés chaque année par le radon) et encourage un programme de protection des locaux d'un énorme coût financier, dont la justification sanitaire reste à démontrer.
Pourtant, des scientifiques reconnus ont exprimé leur désaccord avec la RLSS : en 1980, L.S. Taylor, président honoraire du Conseil national de radioprotection et de mesure des rayonnements des États-Unis (NCRP) écrivait que l'application de la RLSS est une « utilisation immorale de notre connaissance scientifique ».

Effets bénéfiques des rayonnements ionisants à faibles doses

La communauté scientifique internationale s’intéresse aux effets bénéfiques des rayonnements aux faibles doses : l'hormesis. Depuis 1970, ces effets ont fait l'objet de très nombreuses recherches pour lesquelles des milliers de références sont mentionnées dans le rapport du comité scientifique de l'ONU, publié en 1994 2.

Accroissement de la longévité

Les effets bénéfiques des rayonnements, sous certaines conditions, sont demeurés longtemps inaperçus. Il était considéré comme un dogme :

– que les rayonnements X et γ présentaient la même efficacité biologique ;
– que le débit de dose n'était pas à prendre en considération.

Pourtant il n'en est rien. Des études récentes sur les rayonnements X et γ ont démontré que le rayonnement γ à faible débit de dose stimule les réparations cellulaires, ce qui n’est pas observé pour le rayonnement X, toujours produit à haut débit de dose.

Résistance accrue à une irradiation importante après une première irradiation à faible dose

L'expérimentation de laboratoire portant également sur des cellules humaines a montré que si l'on donne une petite dose de quelques cGy, puis, après quelques heures d'attente, une dose importante de 3 Gy par exemple, on observe que le nombre des anomalies génétiques sur l'ADN est nettement inférieur à celui obtenu pour la même dose de 3 Gy donnée directement.
On peut parfois se trouver dans une situation exceptionnelle où une faible dose reçue auparavant protège la victime.

Action antitumorale des faibles doses

Les recherches ont commencé dans les années 1980 et, en 1985, un symposium international sur l'hormesis s'est tenu à Oakland. Plus de dix ans auparavant, des chercheurs japonais avaient déjà utilisé les irradiations à faibles doses pour supprimer les cellules cancéreuses réapparaissant après un traitement conventionnel par radiothérapie.
La thérapie des cancers par les faibles doses a montré une stimulation des systèmes immunitaires : des rémissions de plus de dix ans ont été obtenues et le taux de guérison des patients atteints de lymphomes non hodgkiniens a été augmenté de 50 % à 84 %.
Un programme de coopération entre les équipes japonaises et le Centre international de la recherche sur les faibles doses de l'université d'Ottawa envisage actuellement l'application de ces techniques pour le traitement du cancer dans les hôpitaux d'Ottawa et de Toronto.

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